Остеоартрит: остеоартроз, артроз, деформирующий артроз, классификация, развитие, сиптомы, лечение,терапия, препараты, артропластика

Причины и современные методы лечения остеоартрита

Остеоартрит, артроз, остеоартроз, деформирующий артроз — название одной и той же болезни, связанной с деформацией костной ткани. Собрали на эту тему  несколько материалов и попытались выяснить, это болезнь старости или образа жизни, можно ли управлять ее течением или это бесполезно, можно ли ее вылечить и какие современные методы лечения существуют на данный момент.

В настоящее время ОА рассматривается как органное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются все ткани сустава:

  • хрящевая и костная ткань;
  • синовиальная оболочка;
  • связки и мышцы, окружающие сустав.

Поэтому, очень важно учитывать эти особенности и проводить комплексную терапию, направленную на все компоненты сустава и факторы риска, способствующие прогрессированию болезни.

Патология развивается, как правило, после 45 лет, наиболее частой и характерной локализацией являются:

  • коленные;
  • тазобедренные;
  • межфаланговые суставы кистей;
  • суставы позвоночника;
  • основание 1 пальца стопы.

По современным представлениям ОА возникает в результате взаимодействия различных внутренних:

  • возраст,
  • женский пол,
  • дефекты развития,
  • наследственная предрасположенность.

И внешних факторов:

  • избыточный вес;
  • чрезмерные спортивные и профессиональные нагрузки;
  • травма.

Обратите внимание!

Особое место среди факторов риска развития болезни занимает избыточный вес. Установлено, что избыточная масса тела способствует не только возникновению заболевания, но и более быстрому его прогрессированию, приводящему к инвалидности.

Симптомы

Основными клиническими симптомами ОА являются:

  • боль в суставе;
  • скованность (тугоподвижность) сустава, длящаяся не более 30 минут;
  • изменение формы сустава (увеличение в размерах, деформации);
  • снижение функциональных возможностей сустава;
  • «хруст» в суставе при активном движении, называемый врачом «крепитацией»;
  • «стартовые» боли;
  • атрофия мышц.

Важно!

Ведущий клинический признак ОА — боль в суставе. Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. возникает и усиливается при движении.

О наличии воспаления в суставе может свидетельствовать:

  • внезапное их усиление;
  • появление ночных болей;
  • утренней скованности;
  • припухлости сустава.

Также для остеоартрита характерны «стартовые» боли, которые возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности.

Течение ОА у различных больных весьма вариабельно. Поэтому важно, чтобы болезнь у Вас диагностировал врач, поскольку существует ряд других заболеваний суставов, похожих на остеоартрит.

В  ревматологии используются новейшие методы диагностики, позволяющие своевременно поставить правильный диагноз, включая:

  • цифровую рентгенографию, с минимальной лучевой нагрузкой;
  • методы компьютерной и магниторезонансной томографии;
  • автоматизированную систему лабораторной диагностики, соответствующую всем современным требованиям высокой точности и воспроизводимости результатов.

Видео — Остеоартрит. Как жить? Можно ли быстро вылечить

Лечение

Лечение больных основано на комбинации фармакологических и не фармакологических методов, и направлено не только на уменьшение боли и улучшение функционального состояния суставов, но и на предотвращение/замедление прогрессирования заболевания, что, в конечном счете, способствует улучшению качества жизни больных.

Внимание!

Лечение ОА должно назначаться врачом специалистом, с учетом тяжести и распространенности суставного поражения, общего статуса больного и наличия сопутствующих заболеваний. Кроме того, правильно назначенная терапия снижает риск лекарственных осложнений.

В специализированном отделении института используется полный спектр лечебных мероприятий, направленных на уменьшение воспаления, боли, повышения функциональной активности пациента и замедления прогрессии заболевания.

Наряду с традиционными противовоспалительными препаратами, широко используются лекарственные средства, влияющие на обменные процессы в хрящевой и костной ткани, проводятся инъекции глюкокортикоидов, гиалуроновой кислоты и собственной плазмы пациента, обогащенной тромбоцитами в полость сустава, что позволяет существенно улучшить эффективность проводимой терапии.

Особое внимание уделяется реабилитационной терапии. В институте разработаны и широко применяются программы лечебной физкультуры, включая индивидуальные занятия с ведущими специалистами, механотерапию и физиотерапевтическое лечение.

Предоставляются как групповые, так и индивидуальные программы ЛФК.

Источник : https://rheumatolog.su/

Остеоартрит: спутник старости или управляемая болезнь

Когда весна начинает нас радовать ярким солнцем, молодой травой и первыми цветами, обостряются различные заболевания, в том числе и остеоартрит.

Обратите внимание!

Среди всех заболеваний суставов он занимает лидирующее место. Около 80% пациентов старше 70 лет страдают им. У каждого третьего пациента, приходящего в поликлинику — жалобы на боль в суставах.

Остеоартрит — дегенеративное заболевание суставов с элементами воспалительных изменений в них. Проще говоря — процесс преждевременного старения хрящевой ткани. К ОА приводят и любые травматические повреждения в суставе (связок, мышц, синовиальной оболочки, кости), которые могут произойти в молодые годы, а откликнуться развитием болезни через десятки лет.

Две основные причины развития остеоартрита

  1. Первая — генетическая неполноценность хряща, которая наблюдается приблизительно у 50 % пациентов. В таких случаях в хряще происходят процессы преждевременного старения и уже после 40 лет проявляются симптомами заболевания. При наличии такого генетического дефекта хрящевой ткани развитие остеоартрита к старости неизбежно вне зависимости от образа жизни.
  2. Вторую половину пациентов с остеоартритом составляют пациенты, «заработавшие» болезнь в течение жизни.

Факторы риска:

  • возраст старше 45 лет;
  • избыточная масса тела;
  • травмы суставов в анамнезе;
  • постоянные физические перегрузки, интенсивные спортивные нагрузки, работа в вынужденном положении, со стереотипными движениями;
  • эндокринные нарушения (сахарный диабет, нарушения функции щитовидной железы гипо- и гипертиреоз, климактерический период);
  • варикозное расширение вен голени;
  • интоксикации (вирусные инфекции, алкоголь, курение, соли тяжелых металлов, бесконтрольный прием лекарств).

Первые симптомы остеоартрита распознать нетрудно. Поражаются крупные суставы (коленные, тазобедренные, голеностопные), несущие наибольшую функциональную нагрузку. Боль в крупных суставах, особенно после чрезмерной нагрузки или непривычной работы, — первый «звонок» о болезни. Она проходит быстро — через день-два.

Позже боли становятся более сильными, возникают при каждом движении, а иногда — даже в покое. Отмечается также скованность после периода покоя, которая длится не более 15-30 минут и исчезает после начала движений. По мере прогрессирования заболевания объем движений в суставах постепенно уменьшается.

Как лечить на старте

Важно!

Чем раньше начато лечение, тем медленнее прогрессирует заболевание и лучше чувствует себя пациент.

Прибегают к немедикаментозным и медикаментозным методам, которые позволяют снять воспаление и стабилизировать процесс.

При этом немедикаментозные методы могут обеспечить до 50% успеха лечения. Они включают:

  • коррекцию веса;
  • соблюдение режима нагрузок;
  • использование стелек при наличии плоскостопия;
  • ортезов на страдающие суставы.

Очень важно дозировать нагрузки, исключить те, что провоцируют или усиливают боль.

Медикаментознтозное лечение остеоартрита складывается из 2-х частей:

  1. Первая направлена на уменьшение или ликвидацию боли, это назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.
  2. Вторая часть лечения — назначение хондропротекторов, в их составе — естественные компоненты хряща (хондроитин сульфат, глюкозамин). Это группа лекарственных средств, способных предупредить и замедлить процесс разрушения хрящевой ткани, восполнить недостаток необходимых веществ и нормолизовать обменные процессы в хряще.

Но на поздних стадиях остеоартрита хондропротекторы недостаточно эффективны. Хондроитин сульфат, глюкозамин или их комбинацию принимают длительно от 2 до 6-12 месяцев в терапевтических дозах независимо от наличия или отсутствия симптомов. Продолжительность курса зависит от эффективности терапии и сопутствующих заболеваний пациента.

В настоящее время существует много  лекарственных форм хондропротекторов и их дозировок: таблетки, капсулы, порошки саше. Альтернативный способ введения препарата — внутримышечный. Выбор лекарства необходимо обсудить с врачом.

Главное – начать лечение на самом старте заболевания, еще лучше – в период выявления факторов риска!

Автор:  участковый врач-терапевт 1-го терапевтического отделения поликлиники № 4

Зязюля М.А

Источник: https://www.ncgb.by/

Как контролировать боль при осеоартрите — современные варианты лечения

Может показаться удивительным, что пациентам с остеоартритом часто советуют понемногу заняться ходьбой или упражнениями с малой нагрузкой, для сохранения формы и снижения веса. Ведь боль от нагрузки — это основной симптом данной патологии, и поэтому неудивительно, что пациенту меньше всего хочется двигать бедром или коленом, при поражении их остеоартритом. В настоящей статье авторы дают обзор методов, позволяющих справиться с болями и поддерживать активность, максимально возможную при ОА.

Остеоартрит, также называемый дегенеративной болезнью суставов, известен как самая частая причина суставной боли. До 70% населения США в возрасте старше 65 лет имеют определенные радиологические признаки заболевания. У мужчин старше 50 лет эта болезнь, по частоте обусловленной ею потери работоспособности, уступает лишь ишемической болезни сердца. Каждый год в Соединенных Штатах остеоартрит становится поводом для большего числа госпитализаций, чем ревматоидный артрит.

Частота остеоартрита повышается по мере старения населения, поэтому у врачей первичной помощи будет все больше работы по диагностике и лечению пациентов, страдающих этим заболеванием, и по направлению их, при необходимости, в другие учреждения.

Определение ОА вызывает неоднозначные суждения. Данная патология нередко рассматривается как гетерогенная группа заболеваний суставов, патоморфологически характеризующихся:

  • фокальным разрушением суставного хряща;
  • изменениями в субхондральной кости (включая микропереломы и образование кист);
  • образованием остеофитов.

Рентгенологически остеартрит характеризуется сужением суставной щели, остеофитозом. субхондральным склерозом, образованием кист и неровными костными контурами.

Видео — Лечение и восстановление

Классификация

Гетерогенность остеоартрита усложняет его классификацию. Традиционно он подразделяется на первичную (или идионатическую) форму, причина которой неизвестна, и на вторичную форму, которая возникает как следствие метаболического, анатомического, травматического или воспалительного повреждения. Остеоартрит можно также классифицировать по числу пораженных суставов, и выделяются:

  • моноартикулярная;
  • олигоартикулярная или полиартикулярная (генерализованная) форма заболевания.

Обратите внимание!

Такие термины, как эрозивный, воспалительный, атрофический и деструктивный также используются для описания остеоартрита. Ни одна из классификаций сама по себе не совершенна, очевидно, самым точным является прагматический, описательный подход, при котором используются многие из упомянутых признаков.

Развитие остеоартрита

Патофизиологические теории остеоартрита описывают нарушение нормальной структуры сустава, изменения капсулы и повреждение хряща. Trueta и другие исследователи описали ОА как результат ремоделирования нормального сустава.

Остеоартрит возникает в результате взаимодействия механических и биологических факторов. Этот процесс начинается как изменения в хряще или в субхондральной кости, — либо в результате заболевания внутри самих этих тканей (например, генные дефекты 11-го типа коллагена, — охроноз), либо от внешнего аномального механического стресса (например, при нестабильности сустава, повышенной нагрузке, травмах).

По мере прогрессирования указанные изменения при остеоартрите становятся более выраженными. Есть свидетельства в пользу того, что профессиональный риск бедренного остеоартрита возникает при повышенной физической нагрузке, связанной с работой. В то же время, еще не установлено, повышается ли риск бедренного или коленного остеоартрита от нагрузки при разных видах внерабочей активности.

Недавнее исследование показало, что женщины, испытывавшие внерабочую физическую нагрузку до менопаузы, возможно, имеют повышенный риск появления клинических и рентгенологических признаков остеоартрита тазобедренного сустава.

Недавно особое внимание стали уделять биохимическим сдвигам, способствующим остеоартриту. Очевидно, данное заболевание развивается, когда ферменты, вызывающие деградацию хряща (например, протеазы, цитокины. аггреканазы, субстанция Р, оксид азота), своим действием перевешивают функции белков, ответственных за сохранение целостности хряща (таких, как тканевой ингибитор металлопротеиназ, кининогены, ингибитор-1 активатора плазминогена, трансформирующий фактор роста-бета, инсулино-подобный фактор роста-1, гамма-интерферон).

Матричные металлопротеиназы, в том числе коллагеназы, стромелизины, желатиназы, мембранные протеазы и металлоэластаза, — обнаружены в хряще при остеоартрите, и их концентрации, как правило, коррелируют с гистологической степенью повреждения.

Различные цитокины, в том числе, интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, могут также вызвать повреждение суставов и потерю хряща через активацию металлопротеиназных ферментов дегенераци и через другие механизмы.

Клинические проявления

Остеоартрит обычно поражает следующие суставы:

  • дистальный межфаланговый;
  • проксимальный межфаланговый;
  • первый запястно-пястный;
  • первый плюснефаланговый;
  • тазобедренный;
  • коленный;
  • суставы шейного и нижне-поясничного отдела позвоночника.

Обратите внимание!

Пястнофаланговые, лучезапястные, локтевые и плечевые суставы редко поражаются при первичном остеоартрите.

Данное заболевание характеризуется болью, скованностью и ограничением движения в суставе. Кардинальный симптом — это боль, первоначально появляющаяся после движений в суставах и облегчающаяся в покое. Больные чаще говорят, что она «ноющая», и нечетко локализованная. По мере прогрессирования остеоартрита, боль начинает возникать при минимальной активности, и в далеко зашедших случаях она даже может будить пациента среди ночи.

Также достаточно часто отмечается скованность, особенно по утрам и после периода малой активности. Однако, в отличие от воспалительных заболеваний суставов, скованность суставов при остеоартритах кратковременна, обычно она не бывает дольше 15 минут. В конце концов развивается ограничение движения в суставе, из-за несовпадения суставных поверхностей, контрактуры капсулы, мышечного спазма и механического блока, создаваемого остеофитами и суставными мышами.

При обследовании может определяться локальная болезненность и боль при пассивных движениях, особенно при максимальном сгибании/разгибании. Суставной хруст можно услышать или определить его на ощупь. Он отражает неровности суставной поверхности и потерю хрящевой ткани.

Внимание!

Часто область сустава увеличивается в размерах, что вызвано изменениями мягких тканей, накоплением жидкости или остеофитами. Развитие болезни в конце концов приводит к грубой деформации, подвывиху и к малому объему движений.

Лабораторные данные

Остеоартрит диагностируется, главным образом, на основании совокупности клинических и рентгенологических данных. В типичных случаях нет необходимости лабораторного исследования синовиальной жидкости. При остеоартрите нет специфичных отклонений лабораторных показателей.

Так, при первичном остеоартрите отмечаются нормальные показатели содержания форменных элементов крови, электрофореза сыворотки, скорости оседания эритроцитов, уровня в сыворотке кальция, фосфора и щелочной фосфатазы. Не выявляются противоядерные антитела и ревматоидный фактор.

Анализ синовиальной жидкости обычно не выявляет воспалительных изменений, при этом вязкость удовлетворительная, а содержание белых кровяных клеток — менее 2 000 в мм кубических. В небольших количествах могут выявляться нитевидные образования и дебрис (частицы износа), а также кристаллы пирофосфат-дигидрата кальция или основного кальция фосфата.

Важно!

Хотя остеоартрит традиционно не считается воспалительным заболеванием, многие пациенты имеют фокальные или рассеянные очажки воспаления с выбросом цитокинов в синовиальную жидкость. Это воспаление развивается за счет наличия микрокристаллов, а «частицы износа» возникают при механическом или ферментном разрушении хряща.

Подходы к лечению

При лечении остеоартрита ставятся следующие цели:

  • уменьшение боли;
  • поддержание или улучшение функции;
  • и предоставление обучающей информации о заболевании и о его лечении.

Всесторонняя помощь может включать фармакологические, физические и, иногда, хирургические вмешательства (см. информацию в рамке).

Фармакологическая терапия

Существуют различные лекарства для уменьшения боли и степени обездвиженности при остеоартрите, кроме того, в практику вводятся новые препараты.

  • Ацетаминофен (=Парацетамол)

Американская коллегия ревматологии рекомендует ацетаминофен в качестве терапии первой линии при остеоартрите. Одно из исследований, оценивавших его анальгетический эффект при болезни, показало, что это лекарство превосходило плацебо и было эквивалентно нестероидпым противовоспалительным препаратам (НПВП), например, напроксену.

Важно!

Рекомендуемые дозы варьируют от 500 до 4000 мг в день. Пациентов, принимающих ацетаминофен, нужно предупредить, чтобы они избегали избыточного потребления алкоголя.

  • НПВП и препараты, действующие на желудочно-кишечныи тракт:

Пациентам, у которых не наступило адекватного обезболивания от применения простого анальгетика, может понадобиться лечение НПВП. В ходе многочисленных краткосрочных клинических испытаний оказалось, что эти препараты превосходят плацебо в облегчении боли при остеоартрите коленного сустава.

Обратите внимание!

Однако, было завершено лишь несколько долгосрочных исследований, и продолжает вызывать озабоченность стоимость и токсичность НПВП. Кроме того, хотя лечение одним препаратом НПВП может безопасно снижать боль и воспаление, комбинации нескольких НПВП повышают риск неблагоприятных эффектов, без усиления эффективности. Таким образом, комбинацию разных НПВП следует избегать.

К факторам риска желудочно-кишечных осложнений от применения НПВП относят возраст старше 65 лет, гастрит или пептическую язву в анамнезе, курение, одновременное использование глюкокортикоидов и употребление алкоголя. НПВП противопоказаны больным, принимающим антикоагулянты.

Рекомендации врачам первичной помощи по лечению остеоартрита, — шаг за шагом:

  1. Подтвердите диагноз ОА (сбор анамнеза, физикальное и рентгенологическое исследование), запишите информацию о распространенности болезни и о степени обездвиженности.
  2. Попробуйте применить простой аналгетик (ацетаминофен, до 4 грамм в день) вместе с нефармакологическими методами (обучение больного, школа самопомощи для больных артритами, физические методы, вспомогательные устройства).
  3. Если боль все-таки сохраняется, подумайте о прибавлении нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП) (Ибуирофен, 400 мг 4 раза в день), неацетилированного салицилата или о топическом применении капсаицина (Zostrix).
  4. Если необходимо для обезболивания: примените полные дозы НПВП (ибупрофен 800 мг три или четыре раза в день); при наличии факторов риска желудочио-кишечного кровотечения — добавьте мизопротсол (Cytotec, 200 мкг 2 раза в день) или ингибитор протонной помпы,
  5. Подумайте о применении селективного ингибитора циклооксиген-азы-2 (celecoxib [Celebrexj, 200 мг/день; rofecoxib [Vioxx], 12,5-25 мг в день).
  6. Подумайте о внутрисуставном введении глюкокортикоидного препарата, особенно если есть накопление жидкости или воспаление.
  7. Подумайте об очищающих методах — то есть о ирригации колена или об артроскопии у больных, которым подходят эти процедуры.
  8. Подумайте о направлении больного к хирургу-ортопеду для тотальной пластики сустава или остеотомии.

Американская коллегия ревматологии рекомендовала ибупрофен в низких дозах (до 400 мг 4 раза в день) или неацетилированные салицилаты как терапию второй линии по поводу остеоартрита, с переходом на полные дозы НПВП, если облегчение слишком слабое.

Видео — Тактика рационального обезболивания

Гастропротекторы, такие как ингибиторы протонной помпы, простагландин-Е1 (например, мизопростол [Cytotec] и Н2-блокаторы, бывают показаны больными с риском кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Краткосрочные исследования показали, что все эти лекарства оказались эффективными для профилактики повреждения слизистой, вызванного НПВП. Благодаря недавнему введению в практику селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (СОХ-2) (например, celecoxib [Celebrex], rofecoxib [Vioxx]), — появились новые варианты защиты пациентов с риском желудочно-кишечных осложнений НПВП.

  • Топические анальгетики

Внимание!

Наложение капсаицина (Zostrix) или метил-салицилатной мази на область пораженного сустава может дать некоторое облегчение боли. В плацебоконтролируемом рандомизированном исследовании капсаицин существенно уменьшал боль в колене, когда его применяли совместно с обычными лекарствами против артрита.

Однако пациенты нередко плохо соблюдают рекомендации по применению капсаицина, потому что для достижения адекватного обезболивания необходимо накладывать его несколько раз в день. В общем, для всех топических препаратов верно правило, что для наилучшего результата необходимы множественные аппликации.

  • Внутрисуставное введение глюкокортикоидов

Внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов нередко применяются для лечения остеоартрита, и это может дать особенно выраженный эффект, если имеются признаки воспаления (например, повышение местной температуры, отечность и болезненность).

Обзор пяти контролируемых испытаний применения таких инъекций у пациентов с коленным остеоартритом показывает общий положительный, хотя и кратковременный (не более 3-х недель) эффект, оценка которого была затруднена из-за достаточно сильного симптоматического облегчения в группе плацебо.

Важно!

Между инъекциями в конкретный сустав, испытывающий нагрузку весом, должен быть промежуток, по меньшей мере, в 3 месяца, из-за опасности повреждения внутрисуставных структур резидуальными кристаллами кортикостероидов.

  • Опиоидные анальгетики

В эту группу входят пропоксифена напсилат (Darvon-N), оксикодона гидрохлорид, кодеин и трамадола гидрохлорид (Ultram). Эти препараты эффективнее плацебо по снижению болевого синдрома при остеоартрите, и их совместное применение (до 2-х недель) с НПВП или с простым анальгетиком является безопасным.

В недавнем исследовании, оксикодон, добавленный к НПВП, не только превосходил плацебо по уменьшению боли при остеоартрите, но также улучшал качество сна. Форма этого препарата с постепенным контролируемым высвобождением его — имела меньше побочных эффектов, чем форма с немедленным высвобождением.

  • Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Гиалуроновая кислота применяется при остеоартрите коленного сустава, благодаря своим характеристикам вязкости и эластичности и благодаря своей смазывающей способности, по которой она идентична с синовиальной жидкостью. Два состава с эти препаратом одобрены Администрацией США по продуктам питания и лекарствам: гиалуронат натрия (Hyalgan) и hylan G-F 20 (Synvisc).

В недавнем обзоре просуммированы данные по применению гиалуроновой кислоты при остеоартрите коленного сустава. До сих пор собрано немного свидетельств, подтверждающих терапевтическую полезность данного мероприятия, хотя у некоторых больных оно обеспечивает долговременное симптоматическое облегчение. Значителен плацебо-эффект.

В некоторых работах сообщалось об уменьшении боли и о функциональном улучшении длительностью до 1 года, но это не подтвердилось другими исследованиями с тщательно выполненной методикой слепого испытания под контролем плацебо. Необходимы дальнейшие, хорошо контролируемые, длительные и широкие клинические исследования для подтверждения эффективности этого вмешательства.

А в настоящее время внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты должны быть зарезервированы только для тех больных, которые не могут принимать НПВП, селективные ингибиторы СОХ-2 и анальгетики, и у которых не отмечалось положительного ответа на обычную терапию.

Лечение нетрадиционными методами и пищевыми добавками

В некоторых исследованиях было показано, что пищевая добавка — глюкозамина сульфат — превосходит плацебо при лечении остеоартрита. В краткосрочных клинических испытаниях при коленном остеоартрите, его эффективность оказалась сравнимой с низкими дозами ибупрофена (например, 400 мг 3 раза в день).

Однако, рутинное применение глюкозамина сульфата или других пищевых добавок в качестве первичной терапии не рекомендуется до подтверждения их эффективности тщательно разработанными рандомизированными, контролируемыми исследованиями.

Хондроитина сульфат также продается в большинстве американских супермаркетов и аптеках. Это вещество представляет из себя высокой степени полианионный глюкозаминогликан, который является неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща и ответственен за его ячеистые и физико-химические свойства.

Внимание!

Концентрация хондроитина сульфата понижена в синовиальной жидкости у больных с остеоартритом, по сравнению с нормой. Двойное слепое, плацебо-контролированное исследование с использованием хондроитина сульфата курсом в 3 месяца, с последующим 2-месячным периодом без лечения, показало снижение потребления НПВП среди пациентов, принимавших это вещество, — как во время курса терапии, так и в период после нее. Однако, клиническое значение этого наблюдения остается неясным.

В настоящее время изучается возможность применения нескольких ингибиторов матричной металлопротеиназы при остеоартрите, ведь металлопротеиназы играют важную роль в деструкции хряща и в прогрессии болезни. На моделях остеоартрита у животных исследуются вещества, которые либо подавляют активность металлопротеипаз (например, тетрациклины, синтетические пептидные ингибиторы), либо усиливают синтез хряща (например, фактор роста).

Нефармакологическая терапия

Различные нефармакологические вмешательства могут быть эффективными у больных остеоартритом, и их применение следует осуществлять одновременно с лекарственной терапией.

  1. Обучение пациента. — Очевидно самая важная часть лечебных мероприятий — это время, которое отводится для обсуждения с больным причины, прогноза и лечения остеоартрита.
  2. Школа самопомощи. — Врачи должны советовать больным посещать такие собрания, которые в большинстве общин спонсируются местными отделениями Фонда помощи при артритах. В одном исследовании показано усиление обезболивания и функциональное улучшение у больных остеоартритом, которые 4 года тому назад посещали занятия по самопомощи.
  3. Ежемесячный телефонный контакт. — Проводится опытным персоналом. Цель — выслушать вопросы и тревоги пациента по поводу остеоартрита. Показано, что при такой практике повышается как эффективность обезболивания, так и функциональный статус.
  4. Вспомогательные приспособления. Простые вещи могут уменьшить боль и облегчить движение (например, трость, которую следует держать рукой, противоположной стороне поражения).
  5. Физические методы лечения. Физиотерапевт должен оценить больного по показателям мышечной силы, физическим возможностям, мобильности, способности к ходьбе и научить их делать упражнения для увеличения объема движений и мышечной силы. Например, повышение силы четырехглавой мышцы уменьшит боль при коленном остеоартрите.
  6. Посильные упражнения. Умеренная ходьба и аэробика с малой нагрузкой могут значительно уменьшить боль и нарушения движения.
  7. Снижение веса. Ожирение — это фактор серьезного риска возникновения и прогрессирования коленного остеоартрита. Исследование, проведенное среди женщин, показало, что потеря веса может уменьшить риск болезненного коленного остеоартрита .

Дополнительная терапия

У определенной подгруппы больных с коленным остеоартритом, которым не помогли указанные выше мероприятия, и которые не являются кандидатами на хирургическое лечение, может помочь закрытая струйная ирригация физиологическим раствором или артроскопический лаваж.

Струйная ирригация коленного сустава предназначена для разрыва спаек, а также для мобилизации дебриса и воспалительных цитокинов, с последующим их выведением из пораженного сустава вместе с удаляемым раствором NaCl. Артроскопический лаваж может оказаться лучшим вариантом у больных с неискривленными конечностями, минимальными рентгенологическими признаками дегенерации, с зависимостью боли от неловких движений и с наличием внутрисуставных мышей во время данного заболевания, длительность симптомов которого невелика.

Обратите внимание!

В исследовании, в котором изучались 29 случаев лечения остеоартрита коленного сустава с помощью артроскопического лаважа, результаты были отличными или хорошими с частотой 86% через 1 год и 81% -через 2 года. Однако, положительные сдвиги со временем сходят на нет.

Результаты этих двух вмешательств сравнимы друг с другом. Обе процедуры дают облегчение боли и функциональное улучшение, в то же время, сами они имеют мало осложнений.

Хирургическое лечение

Иногда при остеоартрите коленного или тазобедренного сустава, несмотря на адекватную фармакологическую и нефармакологическую терапию, держатся боли и сохраняются двигательные нарушения. Такие пациенты должны быть осмотрены хирургом-ортопедом.

Артропластика как коленного, так и тазобедренного сустава может значительно повысить качество жизни. Нет данных за то, что операция протезирования более удачна на одних суставах и менее — на других.

Однако, в одном исследовании, в котором сравнивались отдаленные результаты у пациентов после тотальной артропластики тазобедренного сустава с результатами после коленной артропластики, — было показано более выраженное улучшение при замене тазобедренных суставов, по данным 36-пунктного краткого вопросника о состоянии здоровья (SF-36), хотя баллы до операции были идентичными в обеих группах.

Тотальная артропластика суставов облегчает боль и улучшает функцию, особенно у пожилых больных с далеко зашедшим артритом. У больных помладше, которые не являются идеальными кандидатами для тотальной артропластики, часто помогает остеотомия. Обе операции требуют всесторонней программы реабилитации и сильной мотивации больного.

Заключение

Остеоартрит — это гетерогенная группа нарушений, для которой характерен исход в дегенерацию хряща. Диагноз ОА ставится на основании клинических данных. Патогенез связан с дисбалансом между синтетическими и дегенеративными процессами, происходящими в суставах. Нынешний интерес к роли цитокинов и металлопротеиназ может привести к прогрессу в лечении остеоартрита.

А пока лечение представляет сочетание фармакологических и нефармакологичеких методов. Общепринятым фармакологическим подходом является первоочередное применение ацетаминофена, к которому добавляются НПВП в малых дозах, неацетилированные салицилаты, селективный ингибитор СОХ-2 или топическая мазь капсаицина, если это необходимо. Если боль упорствует, могут быть испробованы НПВП в высоких дозах, с добавлением препарата-протектора у больных с риском желудочно-кишечного кровотечения, либо может быть применен ингибитор СОХ-2 в полной дозе.

В некоторых случаях полезными оказываются внутрисуставные инъекции, ирригации или артроскопия. Если у больных, тем не менее, — несмотря на все эти мероприятия, — не снимаются боли и ограничены функции, нужно подумать о хирургическом вмешательстве.

Авторы:  Квейзер Реман, Нэнси Лейн
Университет штата Калифорния, Сан-Франциско, США

Найдено в: https://medi.ru/

Видео — Современные представления о патогенезе и принципы терапии

Современные фундаментальные и прикладные аспекты патогенеза заболевания

Остеоартрит (ОА) по праву считается наиболее распространенным хроническим ревматическим заболеванием. Его распространенность увеличивается в связи с постарением населения и высокой частотой ожирения в популяции. Предполагается, что количество больных ОА в ближайшие годы во много раз увеличится из-за общей тенденции к постарению населения, поэтому проблема оказания помощи больным ОА с целью предупреждения прогрессирования заболевания остается актуальной. В последние годы ОА уделяется все более пристальное внимание из-за обнаружения сложных и разнообразных механизмов его развития, возрастания частоты встречаемости, высокой инвалидизации.

Сегодня специалисты все чаще уделяют внимание суставу не как совокупности костных суставных поверхностей, хрящевых структур, синовиальной жидкости, суставной капсулы и периартикулярного аппарата, а как единому органу с присущими ему воспалительными, нейротрофическими, иммунными, метаболическими и функциональными составляющими. Именно поэтому на современном этапе ОА рассматривается как органное заболевание, а с учетом поражения различных суставных групп — как полиорганное.

Изменения при ОА отмечаются в интра- и параартикулярных связках, сухожилиях в виде лигаментитов, теносиновитов, энтезитов; в виде гипо– и атрофий параартикулярных мышц; бурситов околосуставных сумок; в субхондральной костной ткани в виде остеосклероза, нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, формирования краевых остеофитов, хорошо видимых при рентгенологическом исследовании, магнитно-резонансной томографии (МРТ) и ультразвуковом исследовании (УЗИ) суставов.

Параартикулярные мышечные структуры страдают как от реактивного воспаления, развивающегося в суставах, так и от нарушения кинематических функций больного сустава. При этом мышечный аппарат берет на себя повышенную механическую нагрузку, которая в конечном итоге приводит к дистрофическим и гипотрофическим процессам в мышцах.

При ОА страдают структуры неиннервированного хряща, высокоиннервированные компоненты сустава в виде прилегающей к суставу надкостницы и многие другие. Многообразный характер боли при артрите позволяет заподозрить значимую роль нервной системы как в поддержании воспаления и дегенерации суставных тканей, так и в формировании болевого синдрома.

В то же время ОА не является уникальным заболеванием, но представляет собой гетерогенную группу с различными клинико-патогенетическими фенотипами, которые постоянно изменяются, гетерогенно и независимо прогрессируют, что в конечном итоге приводит к общим клиническим проявлениям.

Традиционно акцентируется, что остеоартрит — это группа патогенетически близких заболеваний, но таких, что имеют различную этиологию, однако приводят к однотипным биохимическим и клиническим последствиям, характеризуются прогрессирующей потерей гиалинового хряща и патологическим ремоделированием субхондральной кости. Сегодня выделены факторы риска возникновения и прогрессирования ОА, которые отличаются в зависимости от локализации патологического процесса. Эти факторы риска обобщены в табл. 1.

В то же время действующие факторы риска формируют определенные фенотипы течения ОА, которые отличаются патогенетическими процессами и клиническими проявлениями. Наиболее распространенными фенотипическими вариантами остеоартрита являются возрастассоциированный вариант, эстрогензависимый, генетически детерминированный и посттравматический.

Выделяют также кристаллиндуцированный ОА (вследствие отложения кристаллов урата натрия, пирофосфата кальция дигидрата и вторичного повреждения структур сустава), метаболический (связанный с метаболическим синдромом и низкоуровневым воспалением), другие.

Возрастассоциированный вариант связан с повреждением хондроцитов и экстрацеллюлярного матрикса, уменьшением толщины и плотности субхондральной кости, саркопенией и снижением репаративной способности хряща, жесткостью сухожилий, повышением нестабильности суставов с возрастом.

Таблица 2.

Наличие генов предрасположенности к ОА, низкой костной массы и формы скелета лежит в основе генетически детерминированного варианта болезни. Кроме того, определенные гены детерминируют объем хряща и степень прогрессии остеоартрита.

Общеизвестно, что снижение уровня эстрогенов вследствие менопаузы обусловливает высокий костный обмен в субхондральной кости, снижение костной массы, уменьшение мышечной массы, силы и функциональных возможностей, повреждение хондроцитов и экстрацеллюлярного матрикса.

Дефицит эстрогенов способствует повышению нестабильности суставов, а также увеличению массы тела, а повышенная жировая масса ассоциируется с высоким уровнем адипокинов.

Схематически фенотипические варианты ОА представлены на рис. 1.

Клиническое выражение определенного фенотипа зависит от основного базового патогенетического пути и преобладающего поражения определенной суставной ткани в данный момент, а также от варианта ОА (генерализованный или локализованный), степени прогрессирования, фенотипа болевого синдрома.

Кроме того, остеоартрит необходимо рассматривать как коморбидное заболевание, наиболее часто сочетающееся с сердечно-сосудистой патологией, ожирением, сахарным диабетом, остеопорозом и др. Эти сопутствующие заболевания не являются исключительными и характерными только для артрита, однако они могут возникнуть у одного и того же пациента одновременно, значительно модулируя течение и прогрессирование заболевания.

Обратите внимание!

Определенные патологические процессы, поражение отдельных суставных тканей, обострение сопутствующих заболеваний могут доминировать на определенном этапе течения болезни, могут пересекаться, сочетаться, создавая индивидуальный фенотипический вариант течения ОА у конкретного пациента.

Гетерогенность болезни проявляется и в преимущественной локализации патологического процесса. При этом заболевании поражаются дистальные межфаланговые суставы кистей, первые запястно-пястные, коленные, тазобедренные и межпозвоночные (фасеточные) суставы.

Главной целью попыток выделить фенотипические варианты течения заболевания является прежде всего индивидуализация лечения ОА, так как различные патогенетически-клинические фенотипы ОА требуют различных терапевтических стратегий. Во многом они являются общими, однако на ранних стадиях возникновения и прогрессирования патологии они могут существенно отличаться друг от друга.

Так, согласно другим исследованиям, было выделено еще несколько фенотипов патологии коленного сустава на основе 4 клинически значимых характеристик: рентгенографический ОА, мышечная сила, индекс массы тела, наличие и выраженность депрессии. Таким образом, выделено 5 клинических фенотипов:

  1. Фенотип с минимальным поражением суставов.
  2. Фенотип с сильными мышцами.
  3. Фенотип без ожирения и со слабыми мышцами.
  4. Фенотип с ожирением и слабыми мышцами.
  5. Депрессивный фенотип.

Эта классификация пяти фенотипов уменьшает неоднородность патологии коленного сустава в популяции и позволяет персонифицировать немедикаментозное и медикаментозное воздействие. Общеизвестно, что именно состояние мышц, количество пораженных суставов, наличие структурных повреждений, повышенная масса тела и депрессия являются важными факторами, определяющими прогноз и эффективность лечения ОА.

В данных фенотипах могут быть представлены различные патофизиологические и этиологические подтипы остеоартрита. В минимальном фенотипе заболеваний суставов структурные изменения вряд ли присутствуют, симптомы обычно нерезко выражены и быстро регрессирует.

Сильный мышечный фенотип может быть характерным для пациентов с посттравматическим ОА и тяжелыми рентгенологическими проявлениями, однако эти пациенты физически активны, так как сохраняется достаточная мышечная сила. Авторы подчеркивают, что именно при этом фенотипе чаще всего применялись артроскопические методы лечения (56 % пациентов по сравнению с другими фенотипами — 22–36 %; P < 0,05).

Выделяют также два слабомышечных фенотипа — с ожирением и без ожирения. Фенотип без ожирения и со слабыми мышцами чаще всего свойственен пациентам старших возрастных групп и может представлять вариант возрастзависимого фенотипа ОА. Он ассоциируется с саркопенией, остеопорозом, высокой склонностью к падениям и требует совершенно других подходов к лечению, чем предыдущие фенотипы.

Обратите внимание!

В основе формирования фенотипа с ожирением и слабыми мышцами может лежать нарушение биомеханики сустава, вызванное постоянной перегрузкой сустава вследствие повышенной массы тела. Кроме того, метаболические нарушения, связанные с ожирением, способны формировать подтип с низкоуровневым воспалением и высокой коморбидностью.

Пациенты депрессивного фенотипа демонстрируют высокий уровень болевого синдрома, высокий процент нейропатического компонента болевого синдрома, нередко извращенную нервную сенситизацию, что приводит к резкому ограничению физической активности и нередко — к низкой приверженности к лечению.

Данный фенотип может представлять подтип ОА коленного сустава, при котором депрессия привела к более активному привлечению бользависимых стимулов, повышению сенсибилизации центральной нервной системы к болевым раздражителям и отсутствию физической активности.

Выделение дифференциальных отличий клинических фенотипов подчеркивает и возможно различные клинические исходы. Наличие только одного фактора риска обусловливает незначительную прогрессию и функциональные нарушения. Множественные факторы риска (ожирение, мышечная слабость, структурные нарушения) приводят к более выраженной клинической картине и значительным функциональным ограничениям.

Психосоциальные факторы также оказывают значительное воздействие на клинический исход ОА коленного сустава (депрессивный фенотип). Каждый из представленных фенотипов поможет в выборе правильной тактики лечения болезни, учитывая значительную гетерогенность данного заболевания. Например, у пациентов с депрессивным фенотипом могут иметь эффект сочетание образовательной программы, когнитивно-поведенческой терапии, индивидуальные занятия лечебной физкультурой, а также применение антидепрессантов.

У пациентов с ожирением и низкой мышечной силой, возможно, потребуется вмешательство, что фокусируется на программах снижения массы тела и укрепления мышц. Одновременно для лиц без ожирения и со слабомышечным фенотипом достаточно будет только упражнений для укрепления мышц. Большинство же лиц с сильным мышечным фенотипом вряд ли выиграют от лечебной физкультуры.

По мере развития научных знаний о сущности патогенетических процессов, происходящих в суставных тканях при ОА, существенно меняются взгляды на механизмы развития и прогрессирования болезни, рождаются новые гипотезы, а также происходит патоморфоз названий заболевания. Так, в последнее время все чаще звучат рекомендации относительно изменения названия болезни — остеоартроз или остеоартрит?

Важно!

Согласно парадигме 80-х годов прошлого столетия, остеоартроз рассматривали как болезнь изнашивания тканей (wear and tear), то есть как дегенеративное заболевание, при котором происходит замедление репаративных процессов в поврежденном хряще в результате биомеханических и биохимических изменений в суставе.

Эта парадигма базировалась на наблюдениях и экспериментальных данных того времени, что хондроциты имеют низкую метаболическую активность и не способны восстановить поврежденный хрящ. Вследствие отсутствия васкуляризации хрящ также не может ответить на раздражающие или повреждающие стимулы обычной воспалительной реакцией.

Поэтому ранее заболевание расценивалось как стигма старения организма в целом и сопутствующей этому процессу дегенерации суставных структур в частности. Эти воззрения легли в основу одного из определений остеоартроза: остеоартроз относится к группе первично невоспалительных заболеваний суставов различной этиологии и может рассматриваться как анатомо-клинический синдром, который характеризуется болью механического типа у лиц старше 45 лет с соответствующими рентгенологическими данными. Поэтому термин «остеоартроз» соответствовал старым представлениям об этом заболевании.

Внимание!

По мере изучения патогенеза заболевания, внедрения новых методов диагностики стало ясно, что оно характеризуется хроническим воспалением, при котором в патологический процесс вовлечены все компоненты сустава, включая синовиальную оболочку, хрящ, суставную капсулу, связки, сухожилия, субхондральную кость.

Открытие того факта, что многочисленные растворимые медиаторы (цитокины, хемокины, простагландины) способны увеличивать продукцию металлопротеиназ хондроцитами, обусловило первые шаги в создании воспалительной парадигмы ОА.

Таким образом, результаты последних исследований свидетельствуют, что остеоартрит необходимо рассматривать скорее не как дегенеративный процесс, а как анормальное ремоделирование тканей сустава (костной, хрящевой, синовиальной, соединительнотканной), что определяется провоспалительными медиаторами, источником которых могут быть суставной хрящ, синовиальная оболочка и субхондральная кость. Интересно, что источник и тип медиаторов воспаления могут отличаться при различных фенотипах ОА.

Ключевым в патофизиологии ОА является синовит, для диагностики которого используют инструментальные методы, в частности УЗИ сустава, магнитно–резонансную томографию, а также гистологическое исследование биопсийного материала синовии. Синовит является предиктором повреждения хряща.

Синовиальные макрофаги продуцируют катаболические и провоспалительные медиаторы, в результате чего нарушается баланс репарации и деградации хряща с преобладанием последней. Два основных цитокина вовлечены в патологический процесс при ОА: интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли a, которые продуцируются активированными синовиоцитами, мононуклеарами.

При заболевании вырабатывается недостаточно антагониста ИЛ-1, чтобы купировать провоспалительный цитокин. Синовия также продуцирует повышенное количество ИЛ-6, ИЛ-10, гранулоцит-макрофаг-костимулирующего фактора, а также хемокины ИЛ-8, молекулы сосудистой и межклеточной адгезии. Поэтому заболевание имеет полное основание именоваться остеоартритом.

Исследования последних лет в области ОА позволили изменить отношение к этому заболеванию, которое долгое время считалось «Золушкой ревматологии», так как не уделялось должного внимания этиопатогенетическим механизмам развития данного страдания, а следовательно, не разрабатывались новые методы лечения и диагностики. Недопонимание многих существенных моментов патологии сказывалось, в частности, на том, что в настоящее время одна и та же болезнь называется то остеоартрозом, то остеоартритом.

Полученные доказательства достоверно указывают на роль воспаления и провоспалительных медиаторов в патологическом ремоделировании суставного хряща и субхондральной кости, что позволяет обоснованно употреблять термин «остеоартрит», а термин «остеоартроз» останется частным понятием, отражающим конечные морфологические дегенеративно-деструктивные итоги в суставе при ОА.

Автор:  Головач И.Ю. — Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев

Источник: http://www.mif-ua.com/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector